Συνήθως τρώμε, πίνουμε και κινούμαστε λιγότερο όταν αισθανόμαστε αδιαθεσία. Και δεν είμαστε οι μόνοι. Τα περισσότερα ζώα εμφανίζουν ανορεξία ή πέφτουν σε λήθαργο όταν καταπολεμούν μια μόλυνση. Τώρα, μια νέα μελέτη εντοπίζει το σύμπλεγμα νευρώνων που ελέγχουν αυτές τις αποκρίσεις προσαρμογής, που αναφέρονται ως συμπεριφορά ασθένειας.
Συγκεκριμένα, αμερικανοί ερευνητές, διεγείροντας ανοσολογικά ποντικούς, διαπίστωσαν ότι ένας συγκεκριμένος πληθυσμός κυττάρων στο εγκεφαλικό στέλεχος προκαλεί τρεις συγκεκριμένες συμπεριφορές (ανορεξία, λήθαργο και μειωμένη πρόσληψη νερού). Η αναστολή λειτουργίας αυτών των νευρώνων καταστέλλει αυτές τις συμπεριφορές. Τα ευρήματα, που δημοσιεύθηκαν στο Nature , συνδέουν άμεσα τις φλεγμονές με τις νευρικές οδούς που ρυθμίζουν τη συμπεριφορά ασθένειας, προσφέροντας μια εικόνα για το πώς το ανοσοποιητικό σύστημα αλληλεπιδρά με τον εγκέφαλο.
«Είμαστε ακόμη στην αρχή της προσπάθειας να κατανοήσουμε τον ρόλο του εγκεφάλου στη μόλυνση», λέει ο Jeffrey M. Friedman, καθηγητής στο Πανεπιστήμιο Rockefeller. «Αλλά με αυτά τα αποτελέσματα, έχουμε τώρα μια μοναδική ευκαιρία να αναρωτηθούμε: Πώς μοιάζει ο εγκέφαλός μας όταν είμαστε άρρωστοι;»
Οι λοιμώξεις είναι μια πανταχού παρούσα απειλή για όλα τα είδη και οι αποτελεσματικές προσαρμοστικές αντιδράσεις είναι απαραίτητεςγια την επιβίωση. Ωστόσο, δεν έχει ξεκαθαριστεί το πώς ο εγκέφαλος συντονίζει αυτές τις αντιδράσεις. Η απόκριση σε μολυσματικούς παράγοντες δεν περιορίζεται στα κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος, αλλά περιλαμβάνει επίσης ένα συντονισμένο σύνολο αποκρίσεων που συνιστούν τη συμπεριφορά ασθενείας.
Ο Friedman και η ομάδα του ξεκίνησαν να χαρτογραφήσουν τις περιοχές του εγκεφάλου που ελέγχουν τη συμπεριφορά ασθένειας σε ποντίκια, εκθέτοντάς τα στον λιποπολυσακχαρίτη LPS (μια ενδοτοξίνη του βακτηριακού κυτταρικού τοιχώματος) που ενεργοποιεί το ανοσοποιητικό σύστημα. Λίγο αργότερα παρατήρησαν μια απότομη αύξηση της δραστηριότητας σε μια περιοχή του εγκεφαλικού στελέχους γνωστή ως ραχιαίο πνευμονογαστρικό σύμπλεγμα, μεταξύ ενός πληθυσμού νευρώνων όπου εκφράζεται το νευροπεπτίδιο ADCYAP1. Αντίθετα, όταν οι νευρώνες ADCYAP1 απενεργοποιήθηκαν, η επίδραση του LPS σε αυτή τη δραστηριότητα μειώθηκε σημαντικά. Για να επιβεβαιώσουν ότι είχαν βρει τα σωστά εγκεφαλικά κύτταρα, οι ερευνητές ενεργοποίησαν στη συνέχεια αυτούς τους νευρώνες σε υγιή ποντίκια και διαπίστωσαν ότι τα ζώα έτρωγαν, έπιναν και κινούνταν λιγότερο.
«Δεν γνωρίζαμε αν οι ίδιοι ή διαφορετικοί νευρώνες ρύθμιζαν καθεμία από αυτές τις συμπεριφορές», λέει ο Friedman, «μας φάνηκε περίεργο ότι ένας μεμονωμένος νευρωνικός πληθυσμός φαίνεται να ρυθμίζει καθένα από αυτά τα στάδια της απόκρισης στην ασθένεια».
Οι επιστήμονες δεν εξεπλάγησαν με το ότι αυτή η περιοχή του εγκεφαλικού στελέχους εμπλέκεται στην εκδήλωση της συμπεριφοράς ασθένειας. Το ραχιαίο πνευμονογαστρικό σύμπλεγμα είναι ένα από τα λίγα πολύτιμα φυσιολογικά σταυροδρόμια του κεντρικού νευρικού συστήματος, όπου η απουσία του αιματοεγκεφαλικού φραγμού επιτρέπει στους κυκλοφορούντες στο αίμα παράγοντες να περνούν απευθείας στον εγκέφαλο. «Αυτή η περιοχή έχει αναδειχθεί ως ένα είδος κέντρου σήμανσης συναγερμού στον εγκέφαλο, μεταφέροντας πληροφορίες για επιβλαβείς ουσίες που, τις περισσότερες φορές, μειώνουν την πρόσληψη τροφής», λέει ο Friedman.
Τους επόμενους μήνες, η ομάδα του Friedman στο Rockefeller σκοπεύει να ενσωματώσει αυτά τα ευρήματα στην κατανόηση των φυσιολογικών σημάτων και των νευρικών κυκλωμάτων που ρυθμίζουν τη συμπεριφορά σίτισης. Τους ενδιαφέρει συγκεκριμένα να κατανοήσουν γιατί ακόμη και τα πειραματόζωα που σχεδιάζονται για να τρώνε ασταμάτητα θα σταματήσουν όταν εκτεθούν σε βακτηριακές λοιμώξεις.
Εν τω μεταξύ, οι ερευνητές σχεδιάζουν να διερευνήσουν τον ρόλο που παίζουν και άλλες περιοχές του εγκεφάλου στην απόκριση σε λοιμώξεις. «Κοιτάξαμε μια περιοχή του εγκεφάλου, αλλά υπάρχουν πολλές άλλες που ενεργοποιούνται με την ανοσολογική απόκριση. Αυτό ανοίγει την πόρτα για να ρωτήσουμε τι κάνει ο εγκέφαλος, συνολικά, κατά τη διάρκεια μιας μόλυνσης».
