Οι Καθηγήτριες της Ιατρικής Σχολής του Εθνικού και Καποδιστριακού Πανεπιστημίου Αθηνών, Λίνα Πάσχου (Επίκουρη Καθηγήτρια Ενδοκρινολογίας), Ευανθία Κασσή (Καθηγήτρια Βιοχημείας-Ενδοκρινολογίας), Μελπομένη Πέππα (Καθηγήτρια Ενδοκρινολογίας), Ειρήνη Λαμπρινουδάκη (Καθηγήτρια Ενδοκρινολογίας) και Θεοδώρα Ψαλτοπούλου (Καθηγήτρια Θεραπευτικής-Επιδημιολογίας-Προληπτικής Ιατρικής) συνοψίζουν τα κύρια σημεία της μελέτης αυτής https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fendo.2023.1126683/full
Οι ερευνητές ανέλυσαν ηλεκτρονικά αρχεία από νοσοκομείο στο Bergamo της Ιταλίας και εντόπισαν 599 επιζώντες μετά από COVID-19 (180 γυναίκες) που δεν είχαν προηγούμενο ιστορικό θυρεοειδοπάθειας, χειρουργικής επέμβασης θυρεοειδούς, δεν έπαιρναν φάρμακα που είναι γνωστό ότι παρεμβαίνουν στη λειτουργία του θυρεοειδούς και δεν έχουν σοβαρή νεφρική ή ηπατική δυσλειτουργία.
Οι ασθενείς είχαν λάβει εξιτήριο από το τμήμα επειγόντων περιστατικών ή είχαν εισαχθεί στο νοσοκομείο μεταξύ 2 Μαΐου 2020 και 31 Ιουλίου 2020. Ο μέσος χρόνος αξιολόγησης ήταν 102,5 ημέρες μετά την εισαγωγή στο νοσοκομείο.
Η ομάδα ελέγχου, που ανακτήθηκε επίσης από τη βάση δεδομένων ηλεκτρονικών αρχείων του νοσοκομείου, περιελάμβανε 498 ασθενείς (320 γυναίκες) που δεν είχαν ποτέ νόσο του θυρεοειδούς και είχαν αξιολόγηση αυτοαντισωμάτων έναντι θυρεοειδικής υπεροξειδάσης (TPOAb) ή/και αντισωμάτων έναντι θυρεοσφαιρίνης (TgAb) από τον Ιανουάριο του 2016 έως τον Ιανουάριο του 2020.
Τα αποτελέσματα έδειξαν ότι τα επίπεδα TPOAb και TgAB ήταν πάνω από το φυσιολογικό εύρος σε 85 (14,2%) και 43 (7,2%) των ασθενών, αντίστοιχα. Και τα 2 αυτο-αντισώματα ήταν υψηλότερα σε 23 (3,8%) ασθενείς. Συνολικά 105 ασθενείς (48 γυναίκες) είχαν τουλάχιστον 1 θετικό αυτο-αντίσωμα, με συνολική συχνότητα θυρεοειδικής αυτοανοσίας 17,5%. Τριάντα (5%) ασθενείς είχαν μη φυσιολογικά επίπεδα TSH, εκ των οποίων 19 (3,2%) είχαν τιμές <0,5 mIU/L και 11 (1,8%) >5,0 mIU/L.
Όλοι οι ασθενείς με επίπεδα TSH <0,5 mIU/L είχαν φυσιολογικά επίπεδα θυρεοειδικών ορμονών T3 και T4. Από τους 11 ασθενείς με επίπεδα TSH >5,0 mIU/L, οι 9 είχαν φυσιολογικά επίπεδα T4, εμφανίζοντας εικόνα υποκλινικού υποθυρεοειδισμού. Δύο (2) ασθενείς εμφάνισαν κλινικό υποθυρεοειδισμό.
Η διάμεση τιμή ΤSH ασθενών με αυτοανοσία θυρεοειδούς ήταν 1,77 mIU/L (1,25-2,55). Δέκα (9,6%) ασθενείς αυτής της υποομάδας είχαν μη φυσιολογικές τιμές TSH, εκ των οποίων 6 (5,7%) είχαν τιμές <0,5 mIU/L και 4 (3,9%) >5,0 mIU/L.
Στην ομάδα ελέγχου, τα TPOAb ήταν διαθέσιμα σε 444 ασθενείς, τα TgAb σε 373, ενώ και τα 2 αυτοαντισώματα σε 325 άτομα.
Τα επίπεδα TPOAb ήταν πάνω από το φυσιολογικό εύρος σε 37 (8,3%), τα επίπεδα TgAb σε 33 (8,8%), ενώ και τα 2 αντισώματα σε 14 (4,3 %) ασθενείς.
Χρησιμοποιώντας μονομεταβλητή στατιστική ανάλυση, η αυτοανοσία του θυρεοειδούς βρέθηκε να σχετίζεται θετικά με το γυναικείο φύλο (p<0,001) και αρνητικά με την παρουσία σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2 (p=0,009), αλλά όχι με τη νοσηλεία, την εισαγωγή σε μονάδα εντατικής θεραπείας, την αναπνευστική υποστήριξη ή τη θεραπεία για COVID -19.
Συνολικά, η συχνότητα θυρεοειδικής αυτοανοσίας στους ασθενείς που νόσησαν από COVID-19 ήταν 17,5%, ενώ η συχνότητα θετικών TPOAb ήταν διπλάσια σε σύγκριση με τους μάρτυρες αντίστοιχης ηλικίας και φύλου (15,7% έναντι 7,7%).
Είναι πιθανό ότι η ενεργοποίηση της ανοσολογικής απόκρισης που συμβαίνει κατά τη διάρκεια της οξείας φάσης νόσησης από COVID-19 να προκαλεί ή να επισπεύδει την έναρξη θυρεοειδικής αυτοανοσίας σε ορισμένους ασθενείς.
Δεδομένου ότι αυτό προηγείται της έναρξης της δυσλειτουργίας του θυρεοειδούς, απαιτούνται πιο μακροχρόνιες μελέτες για την αξιολόγηση της θυρεοειδικής λειτουργίας. Επιπρόσθετα, η αξιολόγηση της θυρεοειδικής αυτοανοσίας και λειτουργίας φαίνεται ότι πρέπει να αποτελεί μέρος της εκτίμησης ασθενών που νόσησαν με COVID-19.
