Σύμφωνα με νέα μελέτη, που παρουσιάστηκε πρόσφατα στο International Stroke Conference στη Νέα Ορλεάνη των ΗΠΑ, ο κίνδυνος για εγκεφαλικό είναι σημαντικά μεγαλύτερος τις πρώτες τρεις ημέρες της μόλυνσης από κορονοϊό.
Οι Καθηγητές της Θεραπευτικής Κλινικής της Ιατρικής Σχολής τους Εθνικού και Καποδιστριακού Πανεπιστημίου Αθηνών, Σταυρούλα Πάσχου (Επίκουρη Καθηγήτρια Ενδοκρινολογίας), Θεοδώρα Ψαλτοπούλου (Καθηγήτρια Θεραπευτικής-Επιδημιολογίας-Προληπτικής Ιατρικής) και Θάνος Δημόπουλος (Καθηγητής Θεραπευτικής-Αιματολογίας-Ογκολογίας και Πρύτανης ΕΚΠΑ) συνοψίζουν τα κύρια σημεία της μελέτης αυτής.
Η μελέτη συμπεριέλαβε 19.553 άτομα ηλικίας 65 ετών και άνω που διαγνώστηκαν με COVID-19 και νοσηλεύτηκαν με αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο. Η μέση ηλικία ήταν τα 80,5 έτη και 57,5% ήταν γυναίκες. Οι ερευνητές διαίρεσαν την περίοδο της μελέτης (1 Ιανουαρίου 2019 έως 28 Φεβρουαρίου 2021) σε περιόδους κινδύνου λόγω COVID-19 (0-3 ημέρες, 4-7 ημέρες, 8-15 ημέρες και 15-28 ημέρες) και περιόδους ελέγχου. Τα εγκεφαλικά επεισόδια που συνέβησαν 7 ημέρες πριν ή 28 ημέρες μετά τη διάγνωση της COVID-19 χρησίμευσαν ως περίοδοι ελέγχου, ενώ τα υπόλοιπα ως περίοδοι κινδύνου. Για να εκτιμήσουν τον κίνδυνο, οι ερευνητές συνέκριναν τη συχνότητα εμφάνισης εγκεφαλικού επεισοδίου στις διάφορες περιόδους κινδύνου σε σχέση με τις περιόδους ελέγχου.
Ο κίνδυνος βρέθηκε 10πλάσιος (IRR 10,97, 95% CI, 10,30-11,68) στις 0-3 ημέρες. Ο κίνδυνος στη συνέχεια μειώθηκε γρήγορα, αλλά παρέμεινε υψηλότερος από την περίοδο ελέγχου. Συγκεκριμένα, τα IRR ήταν: 1,59 (95% CI, 1,35-1,87) στις 4-7 ημέρες, 1,23 (95% CI, 1,07-1,41) στις 8-14 ημέρες και 1,06 (95% CI, 0,95-1,18) στις 15-28 ημέρες. Η μελέτη έδειξε επίσης ότι ο κίνδυνος εγκεφαλικού επεισοδίου μετά από COVID-19 αυξάνεται περισσότερο για άτομα 65 ως 74 ετών και για όσους δεν έχουν ιστορικό εγκεφαλικού επεισοδίου.
Η αύξηση του κινδύνου εγκεφαλικού νωρίς μετά από μια μόλυνση δεν είναι πρωτόγνωρη. Το μοτίβο αυτό έχει παρατηρηθεί με γρίπη, λοιμώξεις του αναπνευστικού και έρπητα ζωστήρα, αλλά μετά από COVID-19 φαίνεται να είναι ιδιαίτερα επικίνδυνο. Αν και ο μηχανισμός δεν είναι πλήρως κατανοητός, πιθανότατα συνδέεται με υπερβολική φλεγμονώδη απόκριση. Αυτή μπορεί να πυροδοτήσει καταρράκτη γεγονότων που οδηγούν σε υπερπηκτικότητα και σχηματισμό θρόμβων, που στη συνέχεια φράζουν τις αρτηρίες στον εγκέφαλο. Είναι επίσης πιθανό η μόλυνση να επηρεάζει άμεσα τα ενδοθηλιακά κύτταρα.
