Εδώ και δεκαετίες, ερευνητές και γιατροί έχουν παρατηρήσει ένα περίεργο φαινόμενο, όπου οι ασθενείς με καρκίνο φαινόταν να έχουν πολύ χαμηλότερο κίνδυνο να αναπτύξουν Αλτσχάιμερ, ενώ οι ασθενείς με Αλτσχάιμερ έτειναν να μην είναι επιζώντες του καρκίνου. Αυτό το φαινόμενο έχει επιβεβαιωθεί σε μια σειρά από επιδημιολογικές μελέτες, ωστόσο ο ακριβής λόγος γι' αυτό ήταν πάντα ασαφής.
Σε μια πρόσφατη μελέτη, που δημοσιεύτηκε στο περιοδικό Cell, οι ερευνητές βρήκαν έναν πιθανό μηχανισμό με την ανακάλυψη μιας κοινής βιολογικής οδού μεταξύ του καρκίνου και της νόσου Αλτσχάιμερ.
«Ο καρκίνος και η νόσος Αλτσχάιμερ βρίσκονται στα αντίθετα άκρα αρκετών βασικών βιολογικών διεργασιών», εξήγησε ο Jordan Weiss, ερευνητής μακροζωίας στο Τμήμα Ιατρικής και στο Ινστιτούτο Βέλτιστης Γήρανσης στην Ιατρική Σχολή Grossman του NYU, ο οποίος δεν συμμετείχε στη μελέτη. «Υπερβολική ποσότητα από κάτι προδιαθέτει για ένα από αυτά τα αποτελέσματα, στην αντίθετη περίπτωση, προδιαθέτει για το άλλο».
Αυτές οι κοινές βιολογικές διεργασίες έχουν να κάνουν με το ανοσοποιητικό σύστημα και τον τρόπο, με τον οποίο το σώμα αποβάλλει τις πρωτεΐνες για να τις εμποδίσει να συσσωρευτούν. Η νέα μελέτη παρέχει πρόσθετες ενδείξεις, ότι το ανοσοποιητικό σύστημα μπορεί να παίζει μεγαλύτερο ρόλο στην ανάπτυξη της νόσου Αλτσχάιμερ από ό,τι αρχικά πίστευαν οι ερευνητές. «Τώρα βλέπουμε τη νόσο Αλτσχάιμερ ως μια ασθένεια αποτυχημένης ανοσολογικής ομοιόστασης σε έναν γερασμένο εγκέφαλο», είπε ο Weiss.
Ένα ανοσοποιητικό σύστημα που είναι πολύ ενεργό μπορεί να οδηγήσει στον θάνατο και την καταστροφή των νευρώνων, που υφίστανται ασθενείς με Αλτσχάιμερ, ενώ πολύ μικρή δραστηριότητα του ανοσοποιητικού συστήματος μπορεί να επιτρέψει στα καρκινικά κύτταρα να επιβιώσουν. Ομοίως, η υπερβολικά επιθετική απομάκρυνση πρωτεϊνών μπορεί να καταστρέψει εκείνες τις πρωτεΐνες, που είναι χρήσιμες για τη διατήρηση της υγείας του σώματός, ενώ η μη επαρκής επιθετική απομάκρυνση τους, μπορεί να οδηγήσει στη συσσώρευση πρωτεϊνών στον εγκέφαλο, γνωστών ως πλάκες, που οδηγούν σε βλάβη των νευρώνων.
Σύνδεση μεταξύ καρκίνου και μειωμένου κινδύνου εμφάνισης Αλτσχάιμερ
Μια μελέτη, που δημοσιεύτηκε το 2012, διαπίστωσε ότι οι επιζώντες από καρκίνο είχαν σημαντικά χαμηλότερο κίνδυνο εμφάνισης Αλτσχάιμερ, ενώ τα άτομα με νόσο Αλτσχάιμερ είχαν χαμηλότερο κίνδυνο να διαγνωστούν με καρκίνο. Μια άλλη σημαντική μελέτη, που δημοσιεύτηκε το 2024, εξέτασε πάνω από τρία εκατομμύρια άτομα και διαπίστωσε ότι οι επιζώντες από καρκίνο είχαν 25% μειωμένο κίνδυνο εμφάνισης άνοιας. Μια τρίτη μελέτη, που δημοσιεύτηκε το 2025, διαπίστωσε ότι η νόσος APOE (Απολιποπρωτεΐνη Ε), ένας παράγοντας κινδύνου για τη νόσο Αλτσχάιμερ, συνδέθηκε επίσης με μειωμένο κίνδυνο καρκίνου.
Μία από τις πρώτες θεωρίες για αυτό το φαινόμενο ήταν ότι η διαδικασία θεραπείας του καρκίνου βοηθά με κάποιο τρόπο στην πρόληψη της ανάπτυξης της νόσου Αλτσχάιμερ. Αυτή η θεωρία υποστηρίζεται από μια σειρά μελετών, που δείχνουν ότι η εξέλιξη της νόσου Αλτσχάιμερ συνδέεται με αλλαγές στη δραστηριότητα του ανοσοποιητικού συστήματος.
«Χορηγείτε σε κάποιον χημειοθεραπεία για να σκοτώσει ένα καρκινικό κύτταρο, αλλά το ανοσοποιητικό σύστημα έχει επίσης μειωμένη δραστηριότητα για αρκετό χρονικό διάστημα», κάτι που θεωρούνταν ότι ενδεχομένως επιβραδύνει την εξέλιξη της νόσου Αλτσχάιμερ, είπε ο Paul Schulz, νευρολόγος στο UTHealth Houston.
Ωστόσο, αυτή η νέα μελέτη ενισχύει σε μια άλλη θεωρία που υποδηλώνει ότι η σύνδεση μπορεί να έχει περισσότερο να κάνει με τη βιολογική επικάλυψη μεταξύ καρκίνου και νόσου Αλτσχάιμερ - και πώς αλληλεπιδρούν με το ανοσοποιητικό σύστημα.
Νόσος Αλτσχάιμερ και ανοσοποιητικό σύστημα
Για χρόνια, οι ερευνητές του Αλτσχάιμερ επικεντρώνονταν κυρίως στις χαρακτηριστικές αμυλοειδείς πλάκες, πεπεισμένοι ότι ήταν η κύρια αιτία της νόσου. Ωστόσο, όπως δείχνει η έρευνα, αυτές οι πλάκες δεν είναι απαραίτητα επιβλαβείς από μόνες τους, αλλά μάλλον, η αντίδραση του ανοσοποιητικού συστήματος στις πλάκες είναι αυτή που βλάπτει τους νευρώνες.
«Μερικοί άνθρωποι παθαίνουν Αλτσχάιμερ στα 50 τους, κάποιοι στα 90 τους, και κάποιοι πεθαίνουν με περισσότερες αμυλοειδείς πλάκες στον εγκέφαλό τους από οποιαδήποτε από αυτές τις δύο ομάδες, και δεν αναπτύσσουν ποτέ την ασθένεια», είπε ο Schulz. «Η υπόθεση είναι ότι η αμυλοειδής και η πρωτεΐνη tau στον εγκέφαλο δεν προκαλούν άμεσα νευρωνική βλάβη, την προκαλούν όταν το ανοσοποιητικό σύστημα αντιδρά σε αυτές».
Ως αποτέλεσμα, οι ερευνητές και οι κλινικοί γιατροί αρχίζουν να σκέφτονται τη νόσο Αλτσχάιμερ ως «ασθένεια δυσρυθμισμένης εγκεφαλικής ανοσίας», σημείωσε ο Weiss.
Στο αντίποδα, ο καρκίνος συνδέεται επίσης με αλλαγές στο ανοσοποιητικό σύστημα, καθώς μέρος της δουλειάς του ανοσοποιητικού συστήματος είναι να σαρώνει το σώμα για κύτταρα που διαιρούνται πολύ γρήγορα και στη συνέχεια να απορρίπτει αυτά τα δυνητικά επιβλαβή κύτταρα. Εάν το ανοσοποιητικό σύστημα γίνει λιγότερο ενεργό, μπορεί να χάσει την ικανότητα να αναγνωρίζει και να απορρίπτει αυτά τα καρκινικά κύτταρα, οδηγώντας στην ανάπτυξη ενός όγκου.
«Υπάρχουν πολλές διαταραχές στο ανοσοποιητικό σύστημα που είναι σημαντικές για τον καρκίνο και για τη νόσο Αλτσχάιμερ, και είναι λογικό να υπάρχει διασταύρωση μεταξύ τους από αυτή την άποψη», υποστήριξε ο Schulz.
Αλλά τι ακριβώς είναι αυτή η διασταύρωση; Η νέα μελέτη που δημοσιεύτηκε στο Cell «προτείνει έναν άλλο πιθανό μηχανισμό», σύμφωνα με τον Ian Grant, νευρολόγο στο Northwestern Medicine.
Μόριο που συνδέεται με τον καρκίνο μπορεί να αποικοδομήσει τις πλάκες στον εγκέφαλο
Στην πρόσφατη μελέτη, η οποία διεξήχθη σε ποντίκια, οι ερευνητές μεταμόσχευσαν ανθρώπινα καρκινικά κύτταρα σε μοντέλα ποντικών της νόσου Αλτσχάιμερ. Αυτό που διαπίστωσαν ήταν ότι τα ποντίκια με μεταμοσχευμένα καρκινικά κύτταρα δεν ανέπτυξαν νόσο Αλτσχάιμερ. Κάτι στα καρκινικά κύτταρα φάνηκε να έχει προστατευτική επίδραση. «Έτσι, τότε ρωτήσαμε, "γιατί";» δήλωσε στο Nature ο Youming Lu, νευρολόγος στο Πανεπιστήμιο Επιστήμης και Τεχνολογίας Huazhong στην Γουχάν της Κίνας και επικεφαλής ερευνητής της μελέτης.
Σε επόμενα πειράματα, ο Lu και οι συνεργάτες του διαπίστωσαν ότι η ανάπτυξη όγκων συνδέεται με την αύξηση ενός μορίου που ονομάζεται κυστατίνη C, το οποίο παίζει ρόλο στη ρύθμιση του ανοσοποιητικού συστήματος, καθώς και στη διασφάλιση της απομάκρυνσης των συσσωρευμένων πρωτεϊνών. Με τη σειρά του, η μελέτη έδειξε ότι η κυστατίνη C ενεργοποιεί ένα μόριο στον εγκέφαλο που ονομάζεται TREM2, το οποίο μπορεί να βοηθήσει στη διάλυση των αμυλοειδών πλακών.
Αυτά τα αποτελέσματα θα μπορούσαν να εξηγήσουν τη σχέση μεταξύ του καρκίνου και του μειωμένου κινδύνου εμφάνισης της νόσου Αλτσχάιμερ, ωστόσο το εύρημα θα πρέπει να επικυρωθεί σε περαιτέρω μελέτες. Αυτό περιλαμβάνει τη μελέτη του, κατά πόσον οι οδοί είναι παρόμοιες στους ανθρώπους και τον εντοπισμό των τρόπων με τους οποίους αυτή η οδός επικαλύπτεται από άλλες διεργασίες. Αυτά τα αποτελέσματα θα πρέπει επίσης να αναπαραχθούν.
«Είναι ένα εξαιρετικό εύρημα», δήλωσε ο Schulz, προσθέτοντας ότι «υπάρχει ένα προηγούμενο για το τι συμβαίνει σε αυτή την εργασία».
Ο εντοπισμός ενός νέου πιθανού μηχανισμού θα μπορούσε να βοηθήσει στην παροχή πρόσθετων πληροφοριών σχετικά με τη νόσο Αλτσχάιμερ, ενώ παράλληλα θα προτείνει πιθανούς θεραπευτικούς στόχους. Αποτελέσματα έρευνας όπως αυτό «με αναγκάζουν να επανεξετάσω τολμηρές, νέες ιδέες που θα μπορούσαν να διαδραματίσουν κάποιο ρόλο σε αυτήν την ασθένεια», είπε ο Kumar Narayanan, νευρολόγος στην Ιατρική Σχολή Carver του Πανεπιστημίου της Αϊόβα.
Ωστόσο, όπως προειδοποιούν και οι ειδικοί, ακόμα κι αν και αυτά τα αποτελέσματα είναι ενδιαφέροντα, απέχουμε ακόμη πολύ από το να μεταφραστούν σε νέες θεραπείες για τη νόσο Αλτσχάιμερ. «Δεν σημαίνει ότι ο καρκίνος είναι προστατευτικός και σίγουρα δεν σημαίνει ότι κάποιος πρέπει να θεωρεί τον καρκίνο ως ωφέλιμο, όσον αφορά την αποτροπή της νόσου Αλτσχάιμερ», επισήμανε ο Weiss.
Με πληροφορίες του Νational Georgaphic
