Νέα μελέτη του πανεπιστημίου της Καλιφόρνια (UCLA), που δημοσιεύθηκε στο επιστημονικό περιοδικό Molecular Neurodegeneration, δείχνει ότι η μακροχρόνια έκθεση στο εντομοκτόνο chlorpyrifos συνδέεται με περισσότερες από 2,5 φορές αυξημένο κίνδυνο εμφάνισης της νόσου. Το εύρημα δεν βασίζεται μόνο σε στατιστικές συσχετίσεις, αλλά ενισχύεται από πειραματικά δεδομένα που αποκαλύπτουν με ποιον ακριβώς τρόπο το φυτοφάρμακο βλάπτει τα εγκεφαλικά κύτταρα.
Η νόσος Πάρκινσον επηρεάζει σχεδόν ένα εκατομμύριο ανθρώπους μόνο στις Ηνωμένες Πολιτείες και χαρακτηρίζεται από τρόμο, μυϊκή δυσκαμψία και δυσκολία στην κίνηση. Αν και η γενετική προδιάθεση παίζει ρόλο, ολοένα και περισσότερα στοιχεία δείχνουν ότι το περιβάλλον και ειδικότερα η έκθεση σε φυτοφάρμακα μπορεί να είναι καθοριστικός παράγοντας.
Το εντομοκτόνο chlorpyrifos χρησιμοποιήθηκε εκτεταμένα στη γεωργία για πολλά χρόνια. Παρότι η οικιακή του χρήση απαγορεύτηκε στις ΗΠΑ το 2001 και η αγροτική χρήση περιορίστηκε το 2021, εξακολουθεί να εφαρμόζεται σε πολλές καλλιέργειες, ενώ σε άλλες χώρες παραμένει ευρέως διαδεδομένο.
Η αναγνώριση συγκεκριμένων χημικών ουσιών που αυξάνουν τον κίνδυνο Πάρκινσον θεωρείται κρίσιμη τόσο για την πρόληψη όσο και για την έγκαιρη παρακολούθηση ευάλωτων πληθυσμών.
Οι ερευνητές ανέλυσαν δεδομένα από 829 άτομα με Πάρκινσον και από 824 χωρίς τη νόσο, στο πλαίσιο της μακροχρόνιας μελέτης Parkinson’s Environment and Genes του UCLA. Χρησιμοποιώντας λεπτομερείς αναφορές χρήσης φυτοφαρμάκων στην Καλιφόρνια σε συνδυασμό με τις διευθύνσεις κατοικίας και εργασίας των συμμετεχόντων, υπολόγισαν το επίπεδο και τη διάρκεια της έκθεσης κάθε ατόμου στο εντομοκτόνο.
Παράλληλα, για να διερευνήσουν τον βιολογικό μηχανισμό της βλάβης, εξέθεσαν ποντίκια σε αερολύματα (αεροζόλ) του φυτοφαρμάκου για 11 εβδομάδες, με τρόπο που προσομοιώνει τη συνηθισμένη ανθρώπινη έκθεση μέσω εισπνοής. Συμπληρωματικά, πραγματοποίησαν πειράματα σε zebra fish, ένα καθιερωμένο μοντέλο για τη μελέτη νευροεκφυλιστικών μηχανισμών.
Τα αποτελέσματα ήταν εντυπωσιακά. Άνθρωποι με μακροχρόνια έκθεση στο chlorpyrifos εμφάνισαν πάνω από 2,5 φορές μεγαλύτερο κίνδυνο να αναπτύξουν Πάρκινσον σε σύγκριση με όσους δεν είχαν τέτοια έκθεση. Στα ποντίκια, η έκθεση οδήγησε σε κινητικά προβλήματα και σε απώλεια των νευρώνων που παράγουν ντοπαμίνη, εκείνων ακριβώς των νευρικών κυττάρων που καταστρέφονται στους ασθενείς με Πάρκινσον. Επιπλέον, παρατηρήθηκε φλεγμονή στον εγκέφαλο και παθολογική συσσώρευση της πρωτεΐνης α-συνουκλεΐνης, η οποία σχηματίζει τα χαρακτηριστικά «συσσωματώματα» της νόσου. Τα πειράματα στα ζεβρόψαρα αποκάλυψαν ότι το εντομοκτόνο διαταράσσει την αυτοφαγία, τον βασικό μηχανισμό με τον οποίο τα κύτταρα απομακρύνουν κατεστραμμένες πρωτεΐνες. Όταν οι ερευνητές αποκατέστησαν αυτή τη διαδικασία ή απομάκρυναν τη συνουκλεΐνη, τα νευρικά κύτταρα προστατεύτηκαν από τη βλάβη.
Τα ευρήματα ανοίγουν νέους δρόμους για την έρευνα και τη θεραπεία της Πάρκινσον, καθώς η δυσλειτουργία της αυτοφαγίας αναδεικνύεται σε πιθανό θεραπευτικό στόχο για την προστασία του εγκεφάλου από τοξικές περιβαλλοντικές ουσίες.
Το ότι η χρήση του chlorpyrifos έχει μειωθεί τα τελευταία χρόνια στις ΗΠΑ, δεν αναιρεί το γεγονός ότι εκατομμύρια άνθρωποι έχουν εκτεθεί σε αυτό στο παρελθόν, ενώ παρόμοια φυτοφάρμακα συνεχίζουν να χρησιμοποιούνται διεθνώς.
Οι επιστήμονες εκτιμούν ότι μελλοντικές μελέτες θα πρέπει να εξετάσουν αν και άλλες χημικές ουσίες προκαλούν αντίστοιχες βλάβες και αν παρεμβάσεις που ενισχύουν τους μηχανισμούς «αυτοκαθαρισμού» των κυττάρων μπορούν να μειώσουν τον κίνδυνο για Πάρκινσον. Παράλληλα, άτομα με γνωστό ιστορικό έκθεσης στο εντομοκτόνο ενδέχεται να ωφεληθούν από πιο στενή νευρολογική παρακολούθηση.
Όπως τονίζει ο επικεφαλής συγγραφέας της μελέτης, καθηγητής Νευρολογίας στο UCLA Health, Τζεφ Μπρόνσταϊν, «η έρευνα αυτή αναδεικνύει συγκεκριμένα το chlorpyrifos ως έναν σημαντικό περιβαλλοντικό παράγοντα κινδύνου για τη νόσο Πάρκινσον και όχι τα φυτοφάρμακα γενικά». Σύμφωνα με τον ίδιο, η απόδειξη του βιολογικού μηχανισμού σε ζωικά μοντέλα δείχνει ότι η σχέση είναι πιθανότατα αιτιώδης, ενώ η ανάδειξη του ρόλου της αυτοφαγίας ανοίγει τον δρόμο για μελλοντικές στρατηγικές που θα μπορούσαν να προστατεύσουν τα πιο ευάλωτα εγκεφαλικά κύτταρα.
