Η μελέτη, η οποία εμφανίστηκε στο Nature Medicine διαπιστώνει ότι παρότι άτομα εμβολιάστηκαν επανειλημμένα και σε ορισμένες περιπτώσεις μολύνθηκαν επίσης από SARS-CoV-2, σε μεγάλο βαθμό απέτυχαν να δημιουργήσουν ειδικά κύτταρα που παράγουν αντισώματα, τα οποία ονομάζονται μακρόβια πλασματοκύτταρα (LLPCs).
Το πόσο καιρό μπορεί να προστατεύσει ένα εμβόλιο από τον SARS-CoV-2 είναι δύσκολο να εκτιμηθεί γιατί συχνά εμφανίζονται παραλλαγές του ιού, ικανές να αποφύγουν τους μηχανισμούς της υπάρχουσας ανοσίας. Και οι νέες λοιμώξεις μπερδεύουν τις προσπάθειες αξιολόγησης της ανθεκτικότητας των εμβολίων επειδή ενισχύουν την ανοσία. Πολλαπλοί ανοσοποιητικοί παράγοντες παρέχουν επίσης προστασία, συμπεριλαμβανομένων των αντισωμάτων, των Τ κυττάρων και των φυσικών φονικών κυττάρων.
Η νέα μελέτη εστίασε στα LLPC, τα οποία είναι υπεύθυνα για την ανοσία διαρκείας απέναντι σε ορισμένους άλλους ιούς. Αυτά τα κύτταρα, που είναι απόγονοι των Β κυττάρων, βρίσκονται κυρίως στον μυελό των οστών. Για άλλους ιούς, ο εμβολιασμός ή η μόλυνση δημιουργούν LLPC τα οποία μπορούν να επιβιώσουν για δεκαετίες, παράγοντας σταθερά «εξουδετερωτικά αντισώματα» που εμποδίζουν νέες λοιμώξεις. Αλλά δεν συμβαίνει το ίδιο με το SARS-CoV-2, δείχνει η νέα μελέτη.
Οι ανοσολόγοι του Πανεπιστημίου Emory, Dr Frances Eun-Hyung Lee και Doan Nguyen και οι συνάδελφοί τους εξέτασαν τον μυελό των οστών 19 ατόμων που όλοι, τα προηγούμενα 3 χρόνια, είχαν λάβει από 2 έως 5 δόσεις εμβολίων mRNA κατά της COVID-19, τα οποία κωδικοποιούν την ακίδα του SARS-CoV-2. Πέντε από τα άτομα ανέφεραν ότι είχαν COVID-19, επίσης. Τα άτομα της μελέτης είχαν επίσης εμβολιαστεί πρόσφατα κατά της γρίπης και είχαν λάβει αναμνηστικά εμβόλια για τον τέτανο, μια βακτηριακή ασθένεια.
Η Lee και οι συνεργάτες της διαπίστωσαν ότι σχεδόν όλοι οι συμμετέχοντες/συμμετέχουσες είχαν LLPC στο μυελό των οστών τους που παρήγαν αντισώματα κατά του τετάνου και της γρίπης, αλλά μόνο το 1/3 εξ αυτών είχε πλασματοκύτταρα που παρήγαν αντισώματα κατά του SARS-CoV-2. Όμως, ακόμη και σε αυτά τα άτομα, μόλις το 0,1% των αντισωμάτων που δημιουργήθηκαν από τα LLPC τους ήταν ειδικά για τον SARS-CoV-2 και μια τάξη μεγέθους μικρότερη από ό,τι για τον τέτανο και τη γρίπη.
Μια παλαιότερη μελέτη στο The Journal of Infectious Diseases του μυελού των οστών σε 20 άτομα που είχαν μολυνθεί με SARS-CoV-2 αλλά δεν είχαν ποτέ εμβολιαστεί εναντίον του, διαπίστωσε επίσης «ανεπάρκεια» σε LLPC ειδικά για τον SARS-CoV-2 σε σύγκριση με τον τέτανο. Το μεγάλο ερώτημα είναι γιατί;
Τα χαρακτηριστικά της επιφάνειας του ιού SARS-CoV-2 μπορεί να προσφέρουν μια απάντηση, λένε η Lee και οι συνεργάτες της. Τα LLPC προκύπτουν αφού “naïve” B cells (‘παρθένα’ Β κύτταρα, που δεν έχουν προηγουμένως εκτεθεί σε αντιγόνο) συναντήσουν έναν ιό ή ένα κομμάτι του, όπως την πρωτεΐνη ακίδας. Καθώς τα Β κύτταρα ωριμάζουν, παράγουν πιο εκλεπτυσμένα αντισώματα που συνδέονται καλύτερα με τον εισβολέα. Μετά την αρχική μόλυνση, τα κύτταρα Β της μνήμης συνεχίζουν να περιπολούν στο αίμα και ένα υποσύνολό τους διαφοροποιείται σε πλασματοκύτταρα. Μερικά από αυτά τα κύτταρα μεταναστεύουν στον μυελό των οστών, ο οποίος παρέχει ασφαλές καταφύγιο για τη μακροπρόθεσμη παραγωγή αντισωμάτων τους.
Όπως αναφέρει το επιστημονικό περιοδικό Science, τα Β κύτταρα φέρουν υποδοχείς σε σχήμα Υ που προσκολλώνται στην πρωτεΐνη ακίδα της επιφάνειας του ιού όταν τον αναγνωρίζουν ως παθογόνο. Εάν οι δυο κλάδοι των υποδοχέων Υ συνδεθούν στις ίδιες πρωτεΐνες του παθογόνου, πυροδοτούν ένα φαινόμενο που ονομάζεται «διασταυρούμενη σύνδεση», το οποίο ωθεί τα Β κύτταρα να μετατραπούν σε LLPC. Ωστόσο, σε ηλεκτρονική μικροσκοπία ο SARS-CoV-2 δείχνει ότι οι ακίδες του απέχουν περίπου 25 νανόμετρα η μια από την άλλη, είναι δηλαδή πολύ απομακρυσμένες, ώστε να γίνει ταυτόχρονη σύνδεση ενός υποδοχέα με δυο.
Η ακίδα δεν εμφανίζεται μόνο στον ίδιο τον ιό, προεξέχει επίσης από μολυσμένα κύτταρα και από κύτταρα που διεγείρονται από εμβόλια mRNA. Οι ηλεκτρονικές απεικονίσεις δεν δείχνουν τις πρωτεΐνες και την διάστασή τους, αλλά οι ανοσολόγοι υποπτεύονται ότι οι ακίδες στα μόρια του SARS-CoV-2 βρίσκονται σε μεγάλη απόσταση ώστε τα Β κύτταρα να μην διασταυρώνονται και τα LLPC να μην αναπτύσσονται.
Μερικοί ερευνητές είναι πιο δύσπιστοι σχετικά με το ότι η απόσταση των επιφανειακών πρωτεϊνών έχει σημαντικό αντίκτυπο στην ανθεκτικότητα του εμβολίου. Ο ιός της γρίπης έχει στενά τοποθετημένες επιφανειακές πρωτεΐνες και η μόλυνση από αυτόν δεν οδηγεί σε μακρόχρονη ανοσία. Οι ερευνητές συμφωνούν ότι τα ευρήματά τους χρήζουν περαιτέρω διερεύνησης.
