Αυτό υποστηρίζουν Ιταλοί ερευνητές, οι οποίοι πριν μερικά χρόνια ανακάλυψαν κάτι ιδιαίτερο στους ανθρώπους που ζουν μέχρι τα 90 ή που τα ξεπερνούν: μια έκδοση (παραλλαγή) ενός γονιδίου που ονομάζεται BPIFB4 το οποίο δρα προστατευτικά απέναντι σε καρδιαγγειακές βλάβες και διατηρεί την καρδιά σε καλή κατάσταση για μεγαλύτερο χρονικό διάστημα.
Εισάγοντας το γονίδιο σε ηλικιωμένα ποντίκια στο εργαστήριο, οι επιστήμονες είδαν τώρα πώς η παραλλαγή γυρίζει κάποιους δείκτες της βιολογικής γήρανσης της καρδιάς τουλάχιστον 10 ανθρώπινα χρόνια πίσω. Σε μεσήλικες ποντικούς, η ίδια θεραπεία έδειξε ότι σταματά την έκπτωση της καρδιακής λειτουργίας.
Ο ρόλος του τσιγάρου και του αλκοόλ
Το πόσο γρήγορα φθείρονται συνήθως η καρδιά και τα αιμοφόρα αγγεία της εξαρτάται από πολλούς παράγοντες, συμπεριλαμβανομένου του πόσο πίνουμε και του αν καπνίζουμε ή όχι. Με βάση τα αποτελέσματα της μελέτης, οι μεταλλαγές σε γονίδια που κωδικοποιούν πρωτεΐνες έχουν επίσης βασικό ρόλο.
Η παραλλαγή του γονιδίου BPIFB4 που σχετίζεται με τη μακροζωία (LAV) και που εξέτασαν οι ερευνητές βρίσκεται συχνά σε άτομα που ζουν περισσότερο από το κανονικό και που ξεπερνούν τα 90 έτη. Αυτό το εύρημα ώθησε τους ερευνητές να ρίξουν μια πιο προσεκτική ματιά στις φυσιολογικές επιδράσεις της παραλλαγής.
Εκτός από τις δοκιμές σε ποντίκια, η ομάδα πρόσθεσε το γονίδιο σε ανθρώπινα καρδιακά κύτταρα σε εργαστηριακό περιβάλλον για να δει ποια θα ήταν τα αποτελέσματα. Τα κύτταρα είχαν ληφθεί από 24 ηλικιωμένους ασθενείς με σοβαρά καρδιακά προβλήματα, συμπεριλαμβανομένων ορισμένων που είχαν προηγουμένως υποστεί μεταμόσχευση καρδιάς.
Τα αποτελέσματα έδειξαν ότι το LAV-BPIFB4 παίζει σημαντικό ρόλο στη διατήρηση μιας ομάδας κυττάρων που ονομάζονται περικύτταρα ή περιαγγειακά κύτταρα.
«Τα κύτταρα των ηλικιωμένων ασθενών, ιδιαίτερα τα περικύτταρα είχαν μικρότερη απόδοση και μεγαλύτερη ηλικία»
Η δουλειά αυτών των κυττάρων περιλαμβάνει την κατασκευή νέων αιμοφόρων αγγείων και τη διατήρησή τους σε καλή κατάσταση, κάτι που με τη σειρά του συμβάλει στην καλή λειτουργία της καρδιάς για μεγαλύτερο χρονικό διάστημα.
«Τα κύτταρα των ηλικιωμένων ασθενών, ιδιαίτερα τα περικύτταρα είχαν μικρότερη απόδοση και μεγαλύτερη ηλικία», λέει η Monica Cattaneo, ερευνήτρια καρδιαγγειακών παθήσεων από την IRCCS Multimedica Group στην Ιταλία και επικεφαλής. συγγραφέας της μελέτης. «Με την προσθήκη του γονιδίου μακροζωίας στον δοκιμαστικό σωλήνα, παρατηρήσαμε μια διαδικασία καρδιακής αναζωογόνησης. Τα καρδιακά κύτταρα των ηλικιωμένων ασθενών με καρδιακή ανεπάρκεια ξαναλειτούργησαν σωστά, αποδεικνύοντας ότι είναι πιο αποτελεσματικά στην κατασκευή νέων αιμοφόρων αγγείων».
Παρότι οι αιωνόβιοι μεταδίδουν φυσικά τη μεταλλαγή του γονιδίου BPIFB4 στα παιδιά τους, αυτή θα μπορούσε να προσαρμοστεί ως θεραπεία για άτομα των οποίων οι γονείς πέθαναν νωρίς ή που αντιμετωπίζουν καρδιακά προβλήματα.
Η μεταφορά του γονιδίου BPIFB4 σε ποντίκια έχει ήδη αποδειχθεί ότι σταματά την αθηροσκλήρωση, τον διαβήτη και άλλες επιπλοκές και στο μέλλον θα μπορούσε να μπει σε κλινικές δοκιμές για να διαπιστωθεί εάν λειτουργήσει προληπτικά και στους ανθρώπους.
Οι ερευνητές διερευνούν επίσης τη δυνατότητα εφαρμογής της ίδιας της πρωτεΐνης BPIFB4 ως θεραπεία, αντί του γονιδίου BPIFB4 που την κωδικοποιεί. Ενώ και οι δύο επιλογές είναι δυνατές, η εφαρμογή πρωτεϊνών είναι ασφαλέστερη και πιο απλή.
«Τα ευρήματά μας επιβεβαιώνουν ότι το υγιές μεταλλαγμένο γονίδιο μπορεί να αναστρέψει την έκπτωση της καρδιακής λειτουργίας στους ηλικιωμένους», λένε οι ερευνητές. «Τώρα μας ενδιαφέρει να δούμε εάν η χορήγηση της πρωτεΐνης αντί του γονιδίου μπορεί επίσης να λειτουργήσει».
Η έρευνα δημοσιεύτηκε στο Cardiovascular Research.
