Τα ευρήματα, που δημοσιεύθηκαν στο Cell Stem Cell δείχνουν ότι οι ντοπαμινικοί νευρώνες που έχουν μολυνθεί με τον ιό SARS-CoV-2 που προκαλεί την COVID σταματούν να λειτουργούν και στέλνουν χημικά σήματα που προκαλούν φλεγμονή.
Κανονικά, αυτοί οι νευρώνες παράγουν ντοπαμίνη, έναν νευροδιαβιβαστή που επηρεάζει τη διάθεση, τη μνήμη, τον ύπνο, την κίνηση κλπ. Η βλάβη σε αυτούς τους νευρώνες έχει συνδεθεί επίσης με τη νόσο του Πάρκινσον.
«Αυτή η μελέτη ξεκίνησε με σκοπό να διερευνήσει πώς ανταποκρίνονται διάφοροι τύποι κυττάρων σε διαφορετικά όργανα όταν μολύνονται από SARS-CoV- 2.
Δοκιμάσαμε πνευμονικά κύτταρα, καρδιακά, παγκρεατικά βήτα κύτταρα, αλλά η οδός της γήρανσης ενεργοποιείται μόνο στους ντοπαμινικούς νευρώνες», λέει ο ανώτερος συγγραφέας Δρ. Shuibing Chen, καθηγητής χημικής βιολογίας στο πανεπιστήμιο του Cornell και συνεχίζει: «Αυτό ήταν ένα εντελώς απροσδόκητο εύρημα».
Νωρίτερα ο Δρ Τσεν με την ομάδα του δημιούργησε πολλαπλούς τύπους κυττάρων από ανθρώπινα βλαστοκύτταρα και τα εξέτασε για να δει ποια από αυτά θα μπορούσε να μολύνει ο SARS-CoV-2. Αυτό επέτρεψε στους επιστήμονες να διερευνήσουν το
φάσμα των ιστών που θα μπορούσαν να μολυνθούν κατά τη διάρκεια της COVID, οι οποίοι παρουσιάζουν μια ποικίλη σειρά συμπτωμάτων σε διαφορετικούς ασθενείς.
Μελέτησαν επίσης δείγματα που έλαβαν από ασθενείς που είχαν μολυνθεί με τον ιό για να επιβεβαιώσουν τις εργαστηριακές παρατηρήσεις τους. Παραδόξως, διαπίστωσαν ότι ένα μικρό ποσοστό νευρώνων ντοπαμίνης που εκτέθηκαν στον ιό SARS-CoV-2 είχαν μολυνθεί, κατά περίπου 5%, αν και οι επιστήμονες δηλώνουν ότι αυτό το ποσοστό μόλυνσης δεν είναι τόσο υψηλό όσο των πνευμονικών κυττάρων.
Το ενδιαφέρον σύμφωνα με τους επιστήμονες είναι ότι δεν παρουσίασαν όλοι οι τύποι νευρωνικών κυττάρων την ίδια ευαλωτότητα σε ιογενείς λοιμώξεις.
Οι ερευνητές ωστόσο, παρατήρησαν ότι οι νευρώνες του φλοιού του εγκεφάλου δεν ήταν ευαίσθητοι στη μόλυνση από SARS-CoV-2 κάτω από ίδιες πειραματικές συνθήκες και ότι μόνο στα κύτταρα ντοπαμίνης πυροδοτήθηκε η οδός της γήρανσης.
Σε πλήρη αντίθεση, τα γονίδια στο μονοπάτι της γήρανσης δεν ενεργοποιήθηκαν σημαντικά σε οργανοειδή του πνεύμονα, του παγκρέατος και του ήπατος ή του καρδιακού ιστού που μολύνθηκαν με SARS-CoV-2.
Στη συνέχεια οι επιστήμονες αναζήτησαν τρόπους προστασίας των νευρώνων για να μειώσουν τον κίνδυνο νευρολογικών διαταραχών σε έναν ασθενή που μολύνεται από τον κορονοϊό, δοκιμάζοντας φάρμακα που ήδη κυκλοφορούν στην αγορά για διάφορες παθήσεις. Ο στόχος ήταν να βρουν ένα φάρμακο που είτε αποτρέπει τη μόλυνση από τον SARS-CoV-2 είτε σώζει τους μολυσμένους ντοπαμινικούς νευρώνες από τη γήρανση.
Η ομάδα εντόπισε τρία φάρμακα που εμπόδισαν τη μόλυνση από τον SARS-CoV-2 και κατ’ επέκταση τη γήρανση των κυττάρων ντοπαμίνης, Αυτά ήταν η ριλουζόλη (θεραπεύει την αμυοτροφική πλευρική σκλήρυνση, ALS ή τη νόσο του Lou Gehrig), η μετφορμίνη (πρώτης γραμμής φάρμακο για τον διαβήτη) και το imatinib (θεραπεύει τον καρκίνο). Περαιτέρω μελέτη για αυτά τα φάρμακα μπορεί να οδηγήσει σε έναν τρόπο πρόληψης της επίθεσης του ιού στον εγκέφαλο.
Αν και οι περισσότεροι άνθρωποι εκτίθενται στον κορονοϊό, μόνο ορισμένοι επηρεάζονται νευρολογικά και αυτό σχετίζεται με τη σοβαρότητα της νόσου και με το γενετικό υπόβαθρο του καθενός.
Καθώς η γήρανση των ντοπαμινικών νευρώνων είναι χαρακτηριστικό γνώρισμα της νόσου του Πάρκινσον, οι ερευνητές προτείνουν ότι οι ασθενείς με COVID-19 θα πρέπει να παρακολουθούνται για τυχόν εμφάνιση συμπτωμάτων που σχετίζονται με αυτή, αν και μέχρι σήμερα τα συμπτώματα του Πάρκινσον δεν έχουν αναφερθεί υπερβολικά σε πληθυσμιακές μελέτες.
Οι ερευνητές προτείνουν ότι περαιτέρω έρευνα στα ευρήματα της μελέτης τους μπορεί να ρίξει φως στα νευρολογικά συμπτώματα που σχετίζονται με τη μακρά COVID-19, όπως είναι η «ομίχλη του εγκεφάλου», ο λήθαργος και η κατάθλιψη.
